მკვლევარებმა გაფანტული სკლეროზის მიზეზი იპოვეს

ექსეტერის უნივერსიტეტის (დიდი ბრიტანეთი) და ალბერტის უნივერსიტეტის (კანადა) მეცნიერებმა ტვინის უჯრედებში გარკვეული დეფექტი აღმოაჩინეს, რომელიც, როგორც ჩანს, გაფანტული სკლეროზის მიზეზია და ამავდროულად აუტოიმუნური დაავადების განკურნების ინსტრუმენტს წარმოადგენს.

ამ დრომდე გაფანტული სკლეროზის მიზეზი საიდუმლოდ რჩებოდა. თუმცა ცნობილია, რომ დაავადება იმუნურ სისტემას მიელინზე, ცხიმოვან გარსზე შეტევას აიძულებს, რომელიც თავის და ზურგის ტვინის ნერვებს იცავს. ეს ტვინის დაზიანებას, სისხლის მიწოდების შემცირებას და პათოლოგიურ ცვლილებებს იწვევს. სიმპტომები შეიძლება განსხვავებული იყოს: კუნთების სპაზმი, მოძრაობის პრობლემები, ტკივილები, სისუსტე და მეტყველების პრობლემები.

ბრიტანეთის და კანადის მეცნიერთა გუნდმა პირველად ჩაატარა კლინიკური და ლაბორატორიული კვლევები, სადაც განმარტეს, თუ როგორ ირღვევა მიტოქონდრიის ფუნქციები გაფანტული სკლეროზის მქონე პაციენტებში. ადამიანის ტვინის ნიმუშის გამოყენებით მათ აღმოაჩინეს, რომ ცილა Rab32, რომელიც გაფანტული სკლეროზის მქონე პაციენტებში დიდი რაოდენობით გვხვდება, ჯანსაღი ტვინის უჯრედებში თითქმის არ არსებობს.

Rab32-ის არსებობისას კალციუმის შემნახავი უჯრედების ნაწილი მიტოქონდრიასთან ძალიან ახლოს მიდის. კომუნიკაციის დარღვევის შედეგად მიტოქონდრია არასწორად მოქმედებს და საბოლოოდ ტვინის უჯრედების დისფუნქციას იწვევს.

მეცნიერებმა ჯერ კიდევ არ იციან, თუ რა იწვევს Rab32-ს ზრდას, მაგრამ დარწმუნებულნი არიან, რომ დეფექტი ენდოპლაზმური ბადის სტრუქტურებით არის გამოწვეული.

ეს აღმოჩენა ცილა Rab32-ის გასანეიტრალებლად ეფექტური მეთოდის პოვნის საშუალებას იძლევა, რომ საბოლოოდ დაამტკიცონ, რომ გაფანტული სკლეროზის ერთადერთი მიზეზი სწორედ ისაა, ან იპოვონ სხვა პროტეინები, რომლებიც ამ აშლილობას იწვევენ.

გაფანტული სკლეროზის საწინააღმდეგო მედიკამენტის შექმნის შესახებ ფრანგმა მეცნიერებმა გასული წლის ზაფხულში განაცხადეს. მათი მიდგომა უკავშირდება მონოკლონური ანტისხეულის Glunomab-ის დახმარებით რეცეპტორ NMDA-ზე ზემოქმედებას, რომელსაც სისხლის შედედების აქტივატორი უკავშირდება. პრეპარატის ინექციები უჯრედებში მიელინის დარღვევას აფერხებენ.